Le PadoTest® est le test microbiologique qui identifie les germes parodontopathogènes clés, y compris les sérotypes Aa, et recommande des mesures ciblées pour un meilleur succès thérapeutique. Les dentistes et les hygiénistes dentaires de toute l'Europe utilisent le PadoTest® avec succès depuis des années.
Chaque analyse PadoTest® inclut la détermination du sérotype PadoSero. PadoSero est le test microbiologique qui détermine la virole d'Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) par le biais de ses sérotypes et qui aide au choix de la préparation lors de l'antibiothérapie.
La détection des bactéries avec le PadoTest® est essentielle pour :
La parodontite est une maladie infectieuse de l'appareil de soutien des dents, déclenchée par des bactéries et renforcée par des réactions immunitaires. Le PadoTest® permet de déterminer la présence de germes parodontopathogènes et de les classer en trois degrés de gravité de la parodontite (type 1 à 3).
Cette typologie permet de mettre en place un traitement ciblé, le PadoTest® fournissant des informations sur les différentes mesures à prendre, y compris les antibiotiques éventuellement nécessaires.
Bactéries parodontopathogènes étudiées :
Nomenclature
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa)
(anciennement Actinobacillus actinomycetemcomitans)
Caractéristiques
anaérobies gram-négatifs facultatifs, 7 sérotypes avec différentes expressions de leucotoxines (sérotype b très présent dans les parodontites agressives localisées)
Pathogénicité
hautement pathogène
Facteurs de virulence
Leucotoxine A
Facteur d’inhibition du chimiotactisme
Inhibition des fibroblastes
Toxine résorbant l’os
Collagénase
Lipopolysaccharide-Endotoxine
Occurrence
En cas de parodontite agressive et chronique localisée. Les facteurs de virulence favorisent la colonisation et l’établissement du germe dans l’espace oro-pharyngé.
Traitement
L’antibiotique de choix est l’amoxicilline
Ne peut pas être éliminé avec certitude par détartrage/robotisation
Littérature
Aberg, C.H., Kelk, P. and Johannsson, A., 2015. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: virulence of its leukotoxin and association with aggressive periodontitis. Virulence, 6 (3), 188-195.
Maeda, H., Fujimoto, C., Haruki, Y., Maeda, T., Kokeguchi, S., Petelin, M., Arai, H., Tanimoto, I., Nishimura, F. and Takashiba, S., 2003. Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria. FEMMS Immunol Med Microbiol., 39 (1), 81-86.
Malik, R., Changela, R., Krishan, P., Gugnani, S. and Bali, D., 2015. Virulence factors of Aggregatibacter actinomycetemcomitans – A status update. Journal of ICDRO, 7 (2), 137-145.
Nomenclature
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) - sérotypes a - f
Caractéristiques
6 sérotypes avec différentes expressions de leucotoxines (sérotype b très présent dans les parodontites agressives localisées)
Pathogénicité
non virulent (sérotype a) à très virulent (sérotype b avec JP2)
Facteurs de virulence
Expression de la leucotoxine
Occurrence
En cas de parodontite agressive et chronique localisée. Les facteurs de virulence favorisent la colonisation et l’établissement du germe dans l’espace oro-pharyngé.
Traitement
L’antibiotique de choix est l’amoxicilline
Ne peut pas être éliminé avec certitude par détartrage/robotisation
Littérature
Aberg, C.H., Kelk, P. and Johannsson, A., 2015. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: virulence of its leukotoxin and association with aggressive periodontitis. Virulence, 6 (3), 188-195.
Maeda, H., Fujimoto, C., Haruki, Y., Maeda, T., Kokeguchi, S., Petelin, M., Arai, H., Tanimoto, I., Nishimura, F. and Takashiba, S., 2003. Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria. FEMMS Immunol Med Microbiol., 39 (1), 81-86.
Malik, R., Changela, R., Krishan, P., Gugnani, S. and Bali, D., 2015. Virulence factors of Aggregatibacter actinomycetemcomitans – A status update. Journal of ICDRO, 7 (2), 137-145.
Nomenclature
Filifactor alocis (Fa)
Caractéristiques
anaérobies gram-positifs extrêmement difficiles à cultiver
Pathogénicité
hautement pathogène
Facteurs de virulence
15 protéases différentes, Microbial Surface Components Recognizing Adhesive Matrix (MSCRAMMs), F. alocis complement inhibitor (FACIN)
Occurrence
Présente dans les échantillons sous-gingivaux de la parodontite chronique (PC) et de la parodontite agressive généralisée (PAG) et associée à une perte de tissus de soutien. Fa est à l’origine d’inflammations chroniques et induit la production de cytokines pro-inflammatoires qui conduisent à l’apoptose des cellules épithéliales gingivales. En comparaison avec les représentants Pg, Td, Tf, décrits dans la littérature comme le « complexe rouge », qui sont associés au plus haut degré aux maladies parodontales, Fa présentait la troisième plus grande prévalence dans un groupe de patients PAG et la deuxième plus grande prévalence dans celui des patients PC. Fa se trouve principalement dans les régions du biofilm qui provenaient de la partie centrale, voire apicale, de la poche (Schlafer, 2014).
Fa est toujours étroitement lié à d’autres germes parodontaux et présente par exemple une relation symbiotique avec Pg, qui peut aboutir à une augmentation structurelle du biofilm.
Traitement
Antibiotique de choix : Métronidazole
Littérature
Aruni, A.W., Roy, F. and Fletcher, H.M., 2011. Filifactor alocis Has Virulence Attributes That can Enhance Ist Persistence under Oxidative Stress Conditions and Mediate Invasion of Epithelial Cells by Porphyromonas gingivalis. Infection and Immunity, 79 (10), 3872-3886.
Aruni, W., Chioma, O. and Fletcher, H.M., 2014. Filifactor alocis: The Newly Discovered Kid on the Block with Special Talents. Journal of Dental Research, 93 (8), 725-732.
Aruni, W., Mishra, A., Dou, Y., Chioma, O., Hamilton, B.N. and Fletcher, H.M., 2015. Filifactor alocis - a new emerging periodontal pathogen. Microbes and Infection, 17 (7), 517-530.
Jusko, M., Miedzak, B., Ermert,D., Magda, M., King, B.C., Bielecka, E., Riesbeck, K., Eick, S., Potempa, J. and Blom, A.M., 2016. FACIN, a Double-Edged Sword oft he Emerging Periodontal Pathogen Filifactor alocis: A Metabolic Enzyme Moonlighting as a Complement Inhibitor. Journal of Immunology, 197, 3245-3259.
Schlafer, S., 2014. Filifactor alocis - der noch unterschätze Parodontitis-Keim in der Zahnfleisch-tasche. Zahnmedizin Report, 9:3.
Nomenclature
Porphyromonas gingivalis (Pg)
Caractéristiques
anaérobie strict gram-négatif
Pathogénicité
hautement pathogène
Facteurs de virulence
Protéases associées aux membranes qui décomposent par exemple le fibrinogène, entrainant ainsi un saignement au sondage (BOP), libère de l’hémine et du fer, tout en servant de source de nourriture pour la multiplication ultérieure du germe. Lipopolysaccharides, exopolysaccharides, OMP (Outer membrane proteins), collagénase, trypsine-like protéase, gélatinase, aminopeptidase.
Occurrence
Le germe ne fait pas partie de la flore buccale « normale » ; les défenses immunitaires ne sont pas en mesure de maîtriser complètement l’infection. Il colonise le parodonte de manière plus uniforme qu’A. actinomycemtemcomitans, qui se trouve plutôt dans des endroits isolés.
Traitement
Peut généralement être éliminé par détartrage. Si elle est tout de même détectée après ce traitement, une réintervention avec curetage ou chriurgie est indiquée. Si les Pg et Aa sont présents en grande quantité, des antibiotiques doivent être prescrits en plus du surfaçage/détartrage.
Les antibiotiques de choix sont le métronidazole ou l’ornidazole + amoxicilline
Littérature
How, K.Y., Song, K.P.and Chan, K.G., 2016. Porphyromonas gingivalis: An Overview of Periodontopathic Pathogen below the Gum Line. Frontiers in Microbiology, 7 (53).
Lyons, S.R., Griffen, A.L. and Leys, E.J., 2000. Quantitative Real-Time PCR for Porphyromonas gingivalis and Total Bacteria. Journal of Clinical Microbiology, 38 (6), 2362-2365.
Mysak, J., Podzimek, S., Sommerova, P., Lyuya-Mi, Y., Bartova, J., Janatova, T., Prochazkova, J. and Duskova, Jana, 2014. Porphyromonas gingivalis: Major Periodontopathic Pathogen Overview. Journal of Immunology Research, ID 476068, 8
Nomenclature
Prevotella intermedia (Pi)
Caractéristiques
anaérobies obligatoires gram-négatifs
Pathogénicité
fortement pathogène
Facteurs de virulence
Exopolysaccharides (EPS)
Cystéine protéase (interpain A)
Occurrence
Est détecté comme (co-)agent pathogène d’infections dento-alvéolaires généralement mixtes. Est également désigné comme germe marqueur précoce qui, par la métabolisation des sucres résiduels dans le sulcus ou dans la poche parodontale en formation, crée le milieu anaérobie nécessaire à l’implantation des principaux germes parodontaux. Pi utilise les hormones stéroïdes comme facteurs de croissance. Il peut donc être plus fréquent chez les femmes enceintes.
Traitement
En cas de nombre élevé de germes, le Pi ne peut pas être traitée par surfaçage/détartrage. Les préparations à base de nitromimidazole (par exemple le métronidazole) sont les antibiotiques de choix. Des résistances isolées à la pénicilline dues à la pénicillinase sont connues ; en dehors de cela, les antibiotiques ß-lactames à action anaérobie (par ex. pénicilline G, ampicilline, amoxicilline) sont bien utilisables. L’efficacité de la clindamycine (résistances) et des tétracyclines est différente ; les aminoglycosides sont toujours inefficaces.
Littérature
Potempa, M., Potempa, J., Kantyka, T., Nguyen, KA., Wawrzonek, K., Manadhar, S.P., Popadiak, K., Riesbeck, K., Eick, S. and Blom, A.M., 2009. Interpain A, a Cysteine Protease from Prevotella intermedia Inhibits Complement by Degrading Complement Factor 3. PLoS Pathogens, 5 (2), e1000316.
Riggio, M.P., Lennon, A. and Roy, K.M., 1998. Detection of Prevotella intermedia in subgingival plaque of adult periodontitis patients by polymerase chain reaction. Journal Periodontal Research, 33 (6), 369-376.
Yamanaka, T., Yamane, K., Furukawa, T., Matsumoto-Mashimo, C., Sigimori, C., Obata, N., Walker, C.B., Leung, K.P. and Fukushima, H., 2011. Comparision oft he virulence of exopolysaccharide- producing Prevotella intermedia to exopolysaccharide non- producing perodontoipathic organism. BMC Infection Disease, 11, 228-237
Nomenclature
Tannerella forsythia (Tf)
Caractéristiques
anaérobie strict gram-négatif
Pathogénicité
hautement pathogène
Facteurs de virulence
3 enzymes protéolytiques : Cystéine protéase (PrtH), Karilysine (structurellement comparable aux métalloprotéases de la matrice humaine), Mirolase (sérine protéase dépendante du calcium)
Occurrence
Caractéristique des défauts osseux importants. En nombre significativement plus élevé dans les poches « actives » que dans les poches « inactives ». Également connu dans les cas de parodontite récidivante. Souvent associée à des parodontites résistantes aux traitements. Il existe une relation étroite entre la présence simultanée de Treponema denticola et de Porphyromonas gingivalis.
Traitement
Peut généralement être éliminé par surfaçage. Les antibiotiques de choix sont, dans la mesure où cela est expressément nécessaire, le métronidazole ou l’ornidazole (surtout en cas de forte symptomatologie inflammatoire).
Littérature
Ksiazek, M., Mizgalska, D., Eick, S., Thorgersen, I.B., Enghild, J.J. and Potempa, J. 2015. KLIKK proteases of Tannerella forsythia: putative virulence factors with a unique domain structure. Frontiers in Microbiology, 6, 312.
Saito, D., Coutinho, L.L., Borges Saito, C.P., Tsai, S.M., Höfling, J.F. and Goncalves, R.B., 2009. Real-time polymerase chain reactionquantification of Porphyromonas gingivalis and Tannerella forsythia in primary endodontic infections. Journal of Endodontics, 35 (11), 1518-1524.
Sharma, A., 2000. Virulence mechansims of Tannerella forsythia. Periodontology, 54 (1), 106-116.
Nomenclature
Treponema denticola (Td)
Caractéristiques
spirochète court, strictement anaérobie à gram négatif
Pathogénicité
fortement pathogène
Facteurs de virulence
les protéases, hyaluronidases, phosphatases et phopholipases qui détruisent les tissus. Stimule la formation d’IL-1 alpha et de TNF-alpha.
Occurrence
est liée à la destruction parodontale (parodontite avancée), gingivite/parodontite ulcérative nécrosante.
Traitement
Est utile comme marqueur lors de l’évaluation du succès du traitement (détartrage/surfaçage) en cas de poches réfractaires.
Comme antibiotique de choix, si nécessaire, le métronidazole ou l’ornidazole.
Littérature
Asai, Y., Jinno, T., Igarashi, H., Ohyama, Y. and Ogawa, T., 2002. Detection and Quantification of Oral Treponemes in Subgingival Plaque by Real-Time PCR. Journal of Clinical Microbiology, 40 (9), 3334-3340.
Dashper, S.G., Seers, C.A., Tan, K.H. and Reynolds, E.C., 2011. Virulence Factors oft he Oral Spirochete Treponema denticola. Journal Dent. Research, 90 (6), 691-703.
Pandit, N., Gugnani, S., Sushil, D. and Bali, D., 2016. Treponema denticola: A teammate in periodontal progression. Journal of ICDRO, 8 (1), 58-62.
Sela, M.N., 2001. Role of Treponema denticola in periodontal diseases. Crit Rev Oral Biol Med, 12 (5), 399-413.
Pour la détection et la quantification, le PadoTest® utilise une PCR (réaction en chaîne par polymérase) multiplex spéciale en temps réel. La grande précision de cette forme d’analyse fournit une image des germes clés examinés dans la poche gingivale. Le prix du PadoTest® est extrêmement attractif et son utilisation est très flexible grâce à la possibilité d’effectuer des tests multi-site ou mono-site.
Le/la praticien(ne) identifie les dommages, le PadoTest® détermine le caractère pathogène de la charge bactérienne et recommande les mesures thérapeutiques !