PadoTest

Zur Bestimmung der Pathogenität bei Parodontitis.


Der iai PadoTest ist der mikrobiologische Test, der parodontopathogene Schlüsselkeime erkennt und zielführende Maßnahmen für mehr Therapieerfolg empfiehlt. Zahnärzte/ärztinnen, sowie Dentalhygieniker/innen in ganz Europa setzen den iai PadoTest seit Jahren erfolgreich ein.


Ein Bakteriennachweis mit dem iai PadoTest ist essentiell für:

 

  • die abgestimmte Therapiewahl
  • die gezielte Medikation ohne Übertherapie mit Antibiotika
  • die Qualitätssicherung nach einer Behandlung – Nachweis der Effizienz
  • das Langzeitmonitoring behandelter Fälle
  • die Differentialdiagnostik


Parodontitis ist eine Infektionskrankheit des Zahnhalteapparates, die durch Bakterien ausgelöst und durch Immunreaktionen verstärkt wird. Mittels iai PadoTest wird das Vorhandensein und die Vergesellschaftung parodontopathogener Keime ermittelt und in fünf statistisch ermittelte Schweregrade der Parodontitis (Type 1 bis 5) klassifiziert.

Diese Typisierung erlaubt eine gezielte Behandlung zu veranlassen, indem der iai PadoTest Auskunft über einzelne Maßnahmen, inklusive gegebenenfalls dafür notwendige Antibiotika gibt.

 

 

Untersuchte

parodontopathogene Bakterien:

Nomenklatur

Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa)

(früher Actinobacillus actinomycetemcomitans)

Eigenschaften

gram-negativer, fakultativer Anaerobier, 7 Serotypen mit unterschiedlicher Leukotoxin-Expression (Serotype b mit hohem Vorkommen bei lokalisierter aggressiver Parodontitis)

Pathogenität

hoch pathogen

Virulenzfaktoren

Leukotoxin A

Chemotaxis-Hemmfaktor

Fibroblastenhemmung

knochenresorbierendes Toxin

Kollagenase

Lipopolysaccharid- Endotoxin

Vorkommen

Bei lokalisierter aggressiver und chronischer Parodontitis. Die Virulenzfaktoren fördern die Kolonisierung und Etablierung des Keims im oro-pharyngealen Raum.

 

  • kann Auslöser der rheumatoiden Arthritis sein
  • mögliche Ursache für Endokarditis

Therapie

Antibiotikum der Wahl ist Amoxicillin Kann mit Scaling/Rootplaning nicht sicher eliminiert werden

Literatur

Aberg, C.H., Kelk, P. and Johannsson, A., 2015. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: virulence of its leukotoxin and association with aggressive periodontitis. Virulence, 6 (3), 188-195.

 

Maeda, H., Fujimoto, C., Haruki, Y., Maeda, T., Kokeguchi, S., Petelin, M., Arai, H., Tanimoto, I., Nishimura, F. and Takashiba, S., 2003. Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria. FEMMS Immunol Med Microbiol., 39 (1), 81-86.

 

Malik, R., Changela, R., Krishan, P., Gugnani, S. and Bali, D., 2015. Virulence factors of Aggregatibacter actinomycetemcomitans – A status update. Journal of ICDRO, 7 (2), 137-145.

Nomenklatur

Filifactor alocis (Fa)

Eigenschaften

gram-positiver, äußerst schwer zu kultivierender Anaerobier

Pathogenität

hoch pathogen

Virulenzfaktoren

15 unterschiedliche Proteasen, Microbial Surface Components Recognizing Adhesive Matrix (MSCRAMMs), F. alocis complement inhibitor (FACIN)

Vorkommen

Kommt in subgingivalen Proben bei chronischer Parodontitis (CP) und generalisierter aggressiver Parodontitis (GAP) vor und ist mit Stützgewebeverlust assoziiert. Fa ist Ursache chronischer Entzündungen und induziert die Produktion proinflammatorischer Zytokine, die zur Apoptose gingivaler Epithelzellen führen. Im Vergleich zu den in der Literatur als „Roter Komplex“ beschriebenen Vertretern Pg, Td, Tf, die im höchsten Maß mit Parodontalerkrankungen assoziiert sind, wies Fa in einer Gruppe von GAP- Patienten die drittgrößte und in der der CP-Patienten die zweitgrößte Prävalenz auf. Fa befindet sich vornehmlich in den Regionen des Biofilms, die dem mittleren oder gar apikalen Teil der Tasche entstammten (Schlafer, 2014).

Fa ist stets eng mit anderen Parodontalkeimen verflochten und weist beispielsweise mit Pg eine symbiotische Beziehung auf, die in einer strukturelle Zunahme des Biofilms münden kann.

Therapie

Antibiotikum der Wahl: Metronidazol

Literatur

Aruni, A.W., Roy, F. and Fletcher, H.M., 2011. Filifactor alocis Has Virulence Attributes That can Enhance Ist Persistence under Oxidative Stress Conditions and Mediate Invasion of Epithelial Cells by Porphyromonas gingivalis. Infection and Immunity, 79 (10), 3872-3886.

 

Aruni, W., Chioma, O. and Fletcher, H.M., 2014. Filifactor alocis: The Newly Discovered Kid on the Block with Special Talents. Journal of Dental Research, 93 (8), 725-732.

 

Aruni, W., Mishra, A., Dou, Y., Chioma, O., Hamilton, B.N. and Fletcher, H.M., 2015. Filifactor alocis- a new emerging periodontal pathogen. Microbes and Infection, 17 (7), 517-530.

 

Jusko, M., Miedzak, B., Ermert,D., Magda, M., King, B.C., Bielecka, E., Riesbeck, K., Eick, S., Potempa, J. and Blom, A.M., 2016. FACIN, a Double-Edged Sword oft he Emerging Periodontal Pathogen Filifactor alocis: A Metabolic Enzyme Moonlighting as a Complement Inhibitor. Journal of Immunology, 197, 3245-3259.

 

Schlafer, S., 2014. Filifactor alocis-der noch unterschätze Parodontitis-Keim in der Zahnfleisch-tasche. Zahnmedizin Report, 9:3.

Nomenklatur

Porphyromonas gingivalis (Pg)

Eigenschaften

gram-negativer strikter Anaerobier

Pathogenität

hoch pathogen

Virulenzfaktoren

Membranassoziierte Proteasen, die beispielsweise Fibrinogen spalten, was zum Bluten beim Sondieren (BOP) führt, Haemin und Eisen freisetzt und gleichzeitig als Nahrungsquelle zur weiteren Vermehrung des Keims führt. Lipopolysaccharide, Exopolysaccharide, OMP (Outer membrane Proteins), Kollagenase, Trypsin-like Protease, Gelatinase, Aminopeptidase.

Vorkommen

Der Keim gehört nicht zur „normalen“ Mundflora; die Immunabwehr ist nicht in der Lage, eine Infektion vollständig unter Kontrolle zu bringen. Er besiedelt das Parodont gleichmäßiger als A. actinomycemtemcomitans, der eher an einzelnen Stellen vorkommt.

Therapie

Kann mit Rootplaning üblicherweise entfernt werden. Falls er nach dieser Behandlung dennoch nachgewiesen wird, ist eine Reintervention mit Kürettage oder Chriurgie indiziert. Kommen Pg und Aa in größeren Mengen vor, müssen nebst Scaling/Rootplaning Antibiotika verschrieben werden. Als Antibiotikum der Wahl, dienen Metronidazol oder Ornidazol + Amoxicillin .

Literatur

How, K.Y., Song, K.P.and Chan, K.G., 2016. Porphyromonas gingivalis: An Overview of Periodontopathic Pathogen below the Gum Line. Frontiers in Microbiology, 7 (53).

 

Lyons, S.R., Griffen, A.L. and Leys, E.J., 2000. Quantitative Real-Time PCR for Porphyromonas gingivalis and Total Bacteria. Journal of Clinical Microbiology, 38 (6), 2362-2365.

 

Mysak, J., Podzimek, S., Sommerova, P., Lyuya-Mi, Y., Bartova, J., Janatova, T., Prochazkova, J. and Duskova, Jana, 2014. Porphyromonas gingivalis: Major Periodontopathic Pathogen Overview. Journal of Immunology Research, ID 476068, 8

Nomenklatur

Prevotella intermedia (Pi)

Eigenschaften

gram-negativer obligater Anaerobier

Pathogenität

stark pathogen

Virulenzfaktoren

Exopolysaccharide (EPS)

Cystein Protease (Interpain A)

Vorkommen

Wird als (Mit-)Erreger von meist mischinfizierten dentoalveolären Infektionen nachgewiesen. Wird auch als früher Markerkeim bezeichnet, der über die Verstoffwechslung der Restzucker im Sulkus bzw. in der sich bildenden parodontalen Tasche, das für die Ansiedlung der parodontalen Hauptkeime notwendige anaerobe Milieu schafft. Pi nutzt Steroidhormone als Wachstumsfaktoren, so dass er vermehrt bei schwangeren Frauen vorkommen kann.

Therapie

Pi ist bei erhöhten Keimzahlen mittels Scaling/Rootplaning nicht therapierbar. Nitromimidazol- Präparate (z.B. Metronidazol) sind die Antibiotika der Wahl. Vereinzelt sind Penizinillinase-bedingte Penizillinresistenzen bekannt; davon abgesehen anaerobierwirksame ß-Laktam-Antibiotika (z.B. Penicillin G, Ampicillin, Amoxicillin) gut einsetzbar. Die Wirksamkeit von Clindamycin (Resistenzen) und Tetrazyklinen ist unterschiedlich; Aminoglykoside sind stets unwirksam.

Literatur

Potempa, M., Potempa, J., Kantyka, T., Nguyen, KA., Wawrzonek, K., Manadhar, S.P., Popadiak, K., Riesbeck, K., Eick, S. and Blom, A.M., 2009. Interpain A, a Cysteine Protease from Prevotella intermedia Inhibits Complement by Degrading Complement Factor 3. PLoS Pathogens, 5 (2), e1000316.

 

Riggio, M.P., Lennon, A. and Roy, K.M., 1998. Detection of Prevotella intermedia in subgingival plaque of adult periodontitis patients by polymerase chain reaction. Journal Periodontal Research, 33 (6), 369-376.

 

Yamanaka, T., Yamane, K., Furukawa, T., Matsumoto-Mashimo, C., Sigimori, C., Obata, N., Walker, C.B., Leung, K.P. and Fukushima, H., 2011. Comparision oft he virulence of exopolysaccharide- producing Prevotella intermedia to exopolysaccharide non- producing perodontoipathic organism. BMC Infection Disease, 11, 228-237

Nomenklatur

Tannerella forsythia (Tf)

Eigenschaften

gram-negativer strikter Anaerobier

Pathogenität

hoch pathogen

Virulenzfaktoren

3 proteolytische Enzyme: Cystein Protease (PrtH), Karilysin (strukturell mit humanen Matrix Metalloproteasen vergleichbar), Mirolase (Kalzium abhängige Serinprotease)

Vorkommen

Charakteristisch bei starken Knochendefekten. In „aktiven“ Taschen in signifikant höherer Anzahl als in „inaktiven“ Taschen. Auch bei Fällen rezidivierender Parodontitis bekannt. Oftmals mit therapieresistenten Parodontiden assoziiert. Es besteht eine enge Beziehung des gleichzeitigen Vorkommens mit Treponema denticola und Porphyromonas gingivalis.

Therapie

kann mit Rootplaning üblicherweise entfernt werden. Als Antibiotika der Wahl gelten, insofern ausdrücklich notwendig, Metronidazol oder Ornidazol (Vor allem bei starker Entzündungssymptomatik).

Literatur

Ksiazek, M., Mizgalska, D., Eick, S., Thorgersen, I.B., Enghild, J.J. and Potempa, J. 2015. KLIKK proteases of Tannerella forsythia: putative virulence factors with a unique domain structure. Frontiers in Microbiology, 6, 312.

 

Saito, D., Coutinho, L.L., Borges Saito, C.P., Tsai, S.M., Höfling, J.F. and Goncalves, R.B., 2009. Real-time polymerase chain reactionquantification of Porphyromonas gingivalis and Tannerella forsythia in primary endodontic infections. Journal of Endodontics, 35 (11), 1518-1524.

 

Sharma, A., 2000. Virulence mechansims of Tannerella forsythia. Periodontology, 54 (1), 106-116.

Nomenklatur

Treponema denticola (Td)

Eigenschaften

kurze, strikt anaerobe gram-negative Spirochäte

Pathogenität

stark pathogen

Virulenzfaktoren

gewebezerstörende Proteasen, Hyaluronidasen, Phosphatasen und Phopholipasen. Stimuliert Bildung von IL-1 alpha und TNF- alpha.

Vorkommen

steht im Zusammenhang mit der parodontalen Destruktion (fortgeschrittener Parodontitis), nekrotisierend ulzerierende Gingivitis/Parodontitis.

Therapie

Ist als Marker bei der Evaluation des Behandlungserfolges (Scaling/Rootplaning) bei therapierefraktären Taschen nützlich. Als Antibiotikum der Wahl, insofern notwendig, Metronidazol oder Ornidazol.

Literatur

Asai, Y., Jinno, T., Igarashi, H., Ohyama, Y. and Ogawa, T., 2002. Detection and Quantification of Oral Treponemes in Subgingival Plaque by Real-Time PCR. Journal of Clinical Microbiology, 40 (9), 3334-3340.

 

Dashper, S.G., Seers, C.A., Tan, K.H. and Reynolds, E.C., 2011. Virulence Factors oft he Oral Spirochete Treponema denticola. Journal Dent. Research, 90 (6), 691-703.

 

Pandit, N., Gugnani, S., Sushil, D. and Bali, D., 2016. Treponema denticola: A teammate in periodontal progression. Journal of ICDRO, 8 (1), 58-62.

 

Sela, M.N., 2001. Role of Treponema denticola in periodontal diseases. Crit Rev Oral Biol Med, 12 (5), 399-413.

Zur Detektion und Quantifizierung wird beim iai PadoTest eine spezielle Multiplex Realtime PCR (Polymerase Kettenreaktion) verwendet. Die hohe Genauigkeit dieser Analyseform liefert ein Abbild der untersuchten Schlüsselkeime in der Zahnfleischtasche. Preislich ist der iai PadoTest äusserst attraktiv und durch die Möglichkeit von Multistellen- oder Einzelstellen-Tests sehr flexibel anwendbar.

 

Der/die Behandler/in erkennt das Schadensbild, der iai PadoTest bestimmt die Pathogenität der Bakterienbelastung und empfiehlt die therapeutischen Maßnahmen!