Der PadoTest® ist der mikrobiologische Test, der parodontopathogene Schlüsselkeime inklusive der Aa-Serotypen erkennt und zielführende Maßnahmen für mehr Therapieerfolg empfiehlt. Zahnärzte/ärztinnen, sowie Dentalhygieniker/innen in ganz Europa setzen den PadoTest® seit Jahren erfolgreich ein.
Bei jeder PadoTest®-Analyse ist die Serotypenbestimmung des PadoSero inklusive. PadoSero ist der mikrobiologische Test, der die Virolenz von Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) über dessen Serotypen bestimmt und die Präparatewahl bei der Antibiose unterstützt.
Ein Bakteriennachweis mit dem PadoTest® ist essentiell für:
Parodontitis ist eine Infektionskrankheit des Zahnhalteapparates, die durch Bakterien ausgelöst und durch Immunreaktionen verstärkt wird. Mittels PadoTest® wird das Vorhandensein parodontopathogener Keime ermittelt und in drei Schweregrade der Parodontitis (Type 1 bis 3) klassifiziert.
Diese Typisierung erlaubt eine gezielte Behandlung zu veranlassen, indem der PadoTest® Auskunft über einzelne Maßnahmen, inklusive gegebenenfalls dafür notwendige Antibiotika gibt.
Untersuchte
parodontopathogene Bakterien:
Nomenklatur
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa)
(früher Actinobacillus actinomycetemcomitans)
Eigenschaften
gram-negativer, fakultativer Anaerobier, 7 Serotypen mit unterschiedlicher Leukotoxin-Expression (Serotype b mit hohem Vorkommen bei lokalisierter aggressiver Parodontitis)
Pathogenität
hoch pathogen
Virulenzfaktoren
Leukotoxin A
Chemotaxis-Hemmfaktor
Fibroblastenhemmung
knochenresorbierendes Toxin
Kollagenase
Lipopolysaccharid- Endotoxin
Vorkommen
Bei lokalisierter aggressiver und chronischer Parodontitis. Die Virulenzfaktoren fördern die Kolonisierung und Etablierung des Keims im oro-pharyngealen Raum.
Therapie
Antibiotikum der Wahl ist Amoxicillin
Kann mit Scaling/Rootplaning nicht sicher eliminiert werden
Literatur
Aberg, C.H., Kelk, P. and Johannsson, A., 2015. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: virulence of its leukotoxin and association with aggressive periodontitis. Virulence, 6 (3), 188-195.
Maeda, H., Fujimoto, C., Haruki, Y., Maeda, T., Kokeguchi, S., Petelin, M., Arai, H., Tanimoto, I., Nishimura, F. and Takashiba, S., 2003. Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria. FEMMS Immunol Med Microbiol., 39 (1), 81-86.
Malik, R., Changela, R., Krishan, P., Gugnani, S. and Bali, D., 2015. Virulence factors of Aggregatibacter actinomycetemcomitans – A status update. Journal of ICDRO, 7 (2), 137-145.
Nomenklatur
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) - Serotypen a - f
Eigenschaften
6 Serotypen mit unterschiedlicher Leukotoxin-Expression (Serotyp b mit hohem Vorkommen bei lokalisierter aggressiver Parodontitis)
Pathogenität
nicht virulent (Serotyp a) bis hoch virulent (Serotyp b mit JP2)
Virulenzfaktoren
Leukotoxin Expression
Vorkommen
Bei lokalisierter aggressiver und chronischer Parodontitis. Die Virulenzfaktoren fördern die Kolonisierung und Etablierung des Keims im oro-pharyngealen Raum.
Therapie
Antibiotikum der Wahl ist Amoxicillin
Kann mit Scaling/Rootplaning nicht sicher eliminiert werden
Literatur
Aberg, C.H., Kelk, P. and Johannsson, A., 2015. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: virulence of its leukotoxin and association with aggressive periodontitis. Virulence, 6 (3), 188-195.
Maeda, H., Fujimoto, C., Haruki, Y., Maeda, T., Kokeguchi, S., Petelin, M., Arai, H., Tanimoto, I., Nishimura, F. and Takashiba, S., 2003. Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria. FEMMS Immunol Med Microbiol., 39 (1), 81-86.
Malik, R., Changela, R., Krishan, P., Gugnani, S. and Bali, D., 2015. Virulence factors of Aggregatibacter actinomycetemcomitans – A status update. Journal of ICDRO, 7 (2), 137-145.
Nomenklatur
Filifactor alocis (Fa)
Eigenschaften
gram-positiver, äußerst schwer zu kultivierender Anaerobier
Pathogenität
hoch pathogen
Virulenzfaktoren
15 unterschiedliche Proteasen, Microbial Surface Components Recognizing Adhesive Matrix (MSCRAMMs), F. alocis complement inhibitor (FACIN)
Vorkommen
Kommt in subgingivalen Proben bei chronischer Parodontitis (CP) und generalisierter aggressiver Parodontitis (GAP) vor und ist mit Stützgewebeverlust assoziiert. Fa ist Ursache chronischer Entzündungen und induziert die Produktion proinflammatorischer Zytokine, die zur Apoptose gingivaler Epithelzellen führen. Im Vergleich zu den in der Literatur als „Roter Komplex“ beschriebenen Vertretern Pg, Td, Tf, die im höchsten Maß mit Parodontalerkrankungen assoziiert sind, wies Fa in einer Gruppe von GAP- Patienten die drittgrößte und in der der CP-Patienten die zweitgrößte Prävalenz auf. Fa befindet sich vornehmlich in den Regionen des Biofilms, die dem mittleren oder gar apikalen Teil der Tasche entstammten (Schlafer, 2014).
Fa ist stets eng mit anderen Parodontalkeimen verflochten und weist beispielsweise mit Pg eine symbiotische Beziehung auf, die in einer strukturelle Zunahme des Biofilms münden kann.
Therapie
Antibiotikum der Wahl: Metronidazol
Literatur
Aruni, A.W., Roy, F. and Fletcher, H.M., 2011. Filifactor alocis Has Virulence Attributes That can Enhance Ist Persistence under Oxidative Stress Conditions and Mediate Invasion of Epithelial Cells by Porphyromonas gingivalis. Infection and Immunity, 79 (10), 3872-3886.
Aruni, W., Chioma, O. and Fletcher, H.M., 2014. Filifactor alocis: The Newly Discovered Kid on the Block with Special Talents. Journal of Dental Research, 93 (8), 725-732.
Aruni, W., Mishra, A., Dou, Y., Chioma, O., Hamilton, B.N. and Fletcher, H.M., 2015. Filifactor alocis - a new emerging periodontal pathogen. Microbes and Infection, 17 (7), 517-530.
Jusko, M., Miedzak, B., Ermert,D., Magda, M., King, B.C., Bielecka, E., Riesbeck, K., Eick, S., Potempa, J. and Blom, A.M., 2016. FACIN, a Double-Edged Sword oft he Emerging Periodontal Pathogen Filifactor alocis: A Metabolic Enzyme Moonlighting as a Complement Inhibitor. Journal of Immunology, 197, 3245-3259.
Schlafer, S., 2014. Filifactor alocis - der noch unterschätze Parodontitis-Keim in der Zahnfleisch-tasche. Zahnmedizin Report, 9:3.
Nomenklatur
Porphyromonas gingivalis (Pg)
Eigenschaften
gram-negativer strikter Anaerobier
Pathogenität
hoch pathogen
Virulenzfaktoren
Membranassoziierte Proteasen, die beispielsweise Fibrinogen spalten, was zum Bluten beim Sondieren (BOP) führt, Haemin und Eisen freisetzt und gleichzeitig als Nahrungsquelle zur weiteren Vermehrung des Keims führt. Lipopolysaccharide, Exopolysaccharide, OMP (Outer membrane Proteins), Kollagenase, Trypsin-like Protease, Gelatinase, Aminopeptidase.
Vorkommen
Der Keim gehört nicht zur „normalen“ Mundflora; die Immunabwehr ist nicht in der Lage, eine Infektion vollständig unter Kontrolle zu bringen. Er besiedelt das Parodont gleichmäßiger als A. actinomycemtemcomitans, der eher an einzelnen Stellen vorkommt.
Therapie
Kann mit Rootplaning üblicherweise entfernt werden. Falls er nach dieser Behandlung dennoch nachgewiesen wird, ist eine Reintervention mit Kürettage oder Chriurgie indiziert. Kommen Pg und Aa in größeren Mengen vor, müssen nebst Scaling/Rootplaning Antibiotika verschrieben werden.
Als Antibiotikum der Wahl, dienen Metronidazol oder Ornidazol + Amoxicillin.
Literatur
How, K.Y., Song, K.P.and Chan, K.G., 2016. Porphyromonas gingivalis: An Overview of Periodontopathic Pathogen below the Gum Line. Frontiers in Microbiology, 7 (53).
Lyons, S.R., Griffen, A.L. and Leys, E.J., 2000. Quantitative Real-Time PCR for Porphyromonas gingivalis and Total Bacteria. Journal of Clinical Microbiology, 38 (6), 2362-2365.
Mysak, J., Podzimek, S., Sommerova, P., Lyuya-Mi, Y., Bartova, J., Janatova, T., Prochazkova, J. and Duskova, Jana, 2014. Porphyromonas gingivalis: Major Periodontopathic Pathogen Overview. Journal of Immunology Research, ID 476068, 8
Nomenklatur
Prevotella intermedia (Pi)
Eigenschaften
gram-negativer obligater Anaerobier
Pathogenität
stark pathogen
Virulenzfaktoren
Exopolysaccharide (EPS)
Cystein Protease (Interpain A)
Vorkommen
Wird als (Mit-)Erreger von meist mischinfizierten dentoalveolären Infektionen nachgewiesen. Wird auch als früher Markerkeim bezeichnet, der über die Verstoffwechslung der Restzucker im Sulkus bzw. in der sich bildenden parodontalen Tasche, das für die Ansiedlung der parodontalen Hauptkeime notwendige anaerobe Milieu schafft. Pi nutzt Steroidhormone als Wachstumsfaktoren, so dass er vermehrt bei schwangeren Frauen vorkommen kann.
Therapie
Pi ist bei erhöhten Keimzahlen mittels Scaling/Rootplaning nicht therapierbar. Nitromimidazol- Präparate (z.B. Metronidazol) sind die Antibiotika der Wahl. Vereinzelt sind Penizinillinase-bedingte Penizillinresistenzen bekannt; davon abgesehen anaerobierwirksame ß-Laktam-Antibiotika (z.B. Penicillin G, Ampicillin, Amoxicillin) gut einsetzbar. Die Wirksamkeit von Clindamycin (Resistenzen) und Tetrazyklinen ist unterschiedlich; Aminoglykoside sind stets unwirksam.
Literatur
Potempa, M., Potempa, J., Kantyka, T., Nguyen, KA., Wawrzonek, K., Manadhar, S.P., Popadiak, K., Riesbeck, K., Eick, S. and Blom, A.M., 2009. Interpain A, a Cysteine Protease from Prevotella intermedia Inhibits Complement by Degrading Complement Factor 3. PLoS Pathogens, 5 (2), e1000316.
Riggio, M.P., Lennon, A. and Roy, K.M., 1998. Detection of Prevotella intermedia in subgingival plaque of adult periodontitis patients by polymerase chain reaction. Journal Periodontal Research, 33 (6), 369-376.
Yamanaka, T., Yamane, K., Furukawa, T., Matsumoto-Mashimo, C., Sigimori, C., Obata, N., Walker, C.B., Leung, K.P. and Fukushima, H., 2011. Comparision oft he virulence of exopolysaccharide- producing Prevotella intermedia to exopolysaccharide non- producing perodontoipathic organism. BMC Infection Disease, 11, 228-237
Nomenklatur
Tannerella forsythia (Tf)
Eigenschaften
gram-negativer strikter Anaerobier
Pathogenität
hoch pathogen
Virulenzfaktoren
3 proteolytische Enzyme: Cystein Protease (PrtH), Karilysin (strukturell mit humanen Matrix Metalloproteasen vergleichbar), Mirolase (Kalzium abhängige Serinprotease)
Vorkommen
Charakteristisch bei starken Knochendefekten. In „aktiven“ Taschen in signifikant höherer Anzahl als in „inaktiven“ Taschen. Auch bei Fällen rezidivierender Parodontitis bekannt. Oftmals mit therapieresistenten Parodontiden assoziiert. Es besteht eine enge Beziehung des gleichzeitigen Vorkommens mit Treponema denticola und Porphyromonas gingivalis.
Therapie
kann mit Rootplaning üblicherweise entfernt werden. Als Antibiotika der Wahl gelten, insofern ausdrücklich notwendig, Metronidazol oder Ornidazol (Vor allem bei starker Entzündungssymptomatik).
Literatur
Ksiazek, M., Mizgalska, D., Eick, S., Thorgersen, I.B., Enghild, J.J. and Potempa, J. 2015. KLIKK proteases of Tannerella forsythia: putative virulence factors with a unique domain structure. Frontiers in Microbiology, 6, 312.
Saito, D., Coutinho, L.L., Borges Saito, C.P., Tsai, S.M., Höfling, J.F. and Goncalves, R.B., 2009. Real-time polymerase chain reactionquantification of Porphyromonas gingivalis and Tannerella forsythia in primary endodontic infections. Journal of Endodontics, 35 (11), 1518-1524.
Sharma, A., 2000. Virulence mechansims of Tannerella forsythia. Periodontology, 54 (1), 106-116.
Nomenklatur
Treponema denticola (Td)
Eigenschaften
kurze, strikt anaerobe gram-negative Spirochäte
Pathogenität
stark pathogen
Virulenzfaktoren
gewebezerstörende Proteasen, Hyaluronidasen, Phosphatasen und Phopholipasen. Stimuliert Bildung von IL-1 alpha und TNF- alpha.
Vorkommen
steht im Zusammenhang mit der parodontalen Destruktion (fortgeschrittener Parodontitis), nekrotisierend ulzerierende Gingivitis/Parodontitis.
Therapie
Ist als Marker bei der Evaluation des Behandlungserfolges (Scaling/Rootplaning) bei therapierefraktären Taschen nützlich. Als Antibiotikum der Wahl, insofern notwendig, Metronidazol oder Ornidazol.
Literatur
Asai, Y., Jinno, T., Igarashi, H., Ohyama, Y. and Ogawa, T., 2002. Detection and Quantification of Oral Treponemes in Subgingival Plaque by Real-Time PCR. Journal of Clinical Microbiology, 40 (9), 3334-3340.
Dashper, S.G., Seers, C.A., Tan, K.H. and Reynolds, E.C., 2011. Virulence Factors oft he Oral Spirochete Treponema denticola. Journal Dent. Research, 90 (6), 691-703.
Pandit, N., Gugnani, S., Sushil, D. and Bali, D., 2016. Treponema denticola: A teammate in periodontal progression. Journal of ICDRO, 8 (1), 58-62.
Sela, M.N., 2001. Role of Treponema denticola in periodontal diseases. Crit Rev Oral Biol Med, 12 (5), 399-413.
Zur Detektion und Quantifizierung wird beim PadoTest® eine spezielle Multiplex Realtime PCR (Polymerase Kettenreaktion) verwendet. Die hohe Genauigkeit dieser Analyseform liefert ein Abbild der untersuchten Schlüsselkeime in der Zahnfleischtasche. Preislich ist der PadoTest® äußerst attraktiv und durch die Möglichkeit von Multistellen- oder Einzelstellen-Tests sehr flexibel anwendbar.
Der/die Behandler/in erkennt das Schadensbild, der PadoTest® bestimmt die Pathogenität der Bakterienbelastung und empfiehlt die therapeutischen Maßnahmen!